กระเพาะ โรคกระเพาะเรื้อรัง CG เป็นโรคของกระเพาะอาหารโดยมีกระบวนการอักเสบเรื้อรังของเยื่อเมือก ซึ่งแสดงออกในการลดจำนวนของเซลล์ต่อม การละเมิดการฟื้นฟูทางสรีรวิทยาการเจริญผิดปกติของเยื่อเมือกมีความก้าวหน้า การพัฒนาของการฝ่อและเมตาเพลเซียลำไส้ ความผิดปกติของการหลั่ง มอเตอร์และมักจะทำงานต่อมไร้ท่อของกระเพาะอาหาร การศึกษาทางสถิติแสดงให้เห็นว่าประมาณ 50 เปอร์เซ็นต์ ของประชากรวัยทำงานในประเทศที่พัฒนาแล้ว

ในบรรดาโรคของระบบย่อยอาหารCGเกิดขึ้นที่แรกประมาณ 35 เปอร์เซ็นต์และในบรรดาโรคของกระเพาะอาหารทั้งหมดCGเกิดขึ้นใน 80 ถึง 85 เปอร์เซ็นต์ ของกรณี ซึ่งมักจะทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของโรค เช่นแผลในกระเพาะอาหารและมะเร็งกระเพาะอาหาร การจำแนกประเภท ปัจจุบันมีการใช้การจำแนก CG ซึ่งมีบทบัญญัติหลักของระบบซิดนีย์ที่เรียกว่า ซึ่งสามารถเรียกได้ว่าเป็นสาเหตุให้เกิดโรคได้อย่างเต็มที่ ตามระบบนี้มี ภูมิคุ้มกันโรคกระเพาะต่อมส่วนกระพุ้ง

ความเกี่ยวข้องกับเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร โรคกระเพาะลำไส้ ปรับสภาพด้วยสารเคมี รวมถึงโรคกระเพาะกรดไหลย้อน แอลกอฮอล์ NSAIDs โรคกระเพาะผสม รูปแบบพิเศษของโรคตับอักเสบเรื้อรัง ลิมโฟซิติก อีโอซิโนฟิลิกและไฮเปอร์พลาสติก โรคตับอักเสบเรื้อรังที่ไม่ทราบสาเหตุ มีสาเหตุและการเกิดโรคที่ไม่สามารถอธิบายได้ CG ทั้งหมด 70 เปอร์เซ็นต์ เป็นโรคกระเพาะที่เกี่ยวข้องกับ HP 15 ถึง 18 เปอร์เซ็นต์ เป็น CG ภูมิต้านตนเองในกลุ่ม C

โรคกระเพาะกรดไหลย้อนมีน้อยกว่า 5 เปอร์เซ็นต์ และประมาณ 10 เปอร์เซ็นต์ สำหรับ CG ที่เกี่ยวข้องกับ NSAIDs รูปแบบพิเศษของบัญชี CG คิดเป็นประมาณ 1 เปอร์เซ็นต์ ของ CG ซึ่งเรียกว่าหายาก สาเหตุ CG เป็นโรคโพลิเอทิโอโลจีปัจจุบันสาเหตุที่เป็นไปได้มากที่สุดของ CG ได้แก่ การติดเชื้อของเยื่อบุกระเพาะอาหารด้วยเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร ปัจจัยทางพันธุกรรมที่นำไปสู่การก่อตัวของออโตแอนติบอดีไปยังเซลล์ข้างขม่อม

ผลเสียหายของเนื้อหาในลำไส้เล็กส่วนต้น กรดน้ำดี ไลโซเลซิติน ต่อเยื่อบุกระเพาะอาหารในระหว่างการไหลย้อน ของเนื้อหาหลังการผ่าตัดกระเพาะอาหารและการรักษาอวัยวะ นอกจากนี้ยังมีปัจจัย 2 กลุ่มใหญ่ ภายนอกและภายนอกไม่ใช่สาเหตุพวกเขาสามารถนำไปสู่อาการกำเริบของโรคได้ ปัจจัยภายนอก ได้แก่ ภาวะทุพโภชนาการ การรบกวนจังหวะการกิน การกินมากเกินไป การเคี้ยวอาหารไม่เพียงพอ การรับประทานหยาบ เผ็ด อาหารร้อน ภาวะทุพโภชนาการ

การสูบบุหรี่และแอลกอฮอล์ อันตรายจากการทำงาน การกลืนกินโลหะ ฝุ่นฝ้าย ไอระเหย ด่างและกรด การใช้ยาบางชนิดในระยะยาว NSAIDs กลูโคคอร์ติคอยด์ การเตรียมดิจิทาลิส ปัจจัยภายนอก ได้แก่ การติดเชื้อเรื้อรัง ช่องปากและช่องจมูก โรคระบบทางเดินหายใจที่ไม่เฉพาะเจาะจงและวัณโรค ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง โรคของระบบต่อมไร้ท่อ โรคแอดดิสัน ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ คอพอกเป็นพิษกระจาย โรคอิทเซ็นโกะคุชชิง เบาหวาน

ความผิดปกติของการเผาผลาญ โรคอ้วน การขาดธาตุเหล็ก โรคเกาต์ โรคที่นำไปสู่เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนหัวใจและปอดไม่เพียงพอ พิษอัตโนมัติ ในบรรดาปัจจัยภายนอก สาเหตุหลักคือความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร และการรับประทานยา ท่ามกลางปัจจัยภายนอก เช่น โรคอักเสบของอวัยวะในช่องท้อง ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ และความผิดปกติของการเผาผลาญ การเกิดโรคแนวคิดที่ว่า CG เป็นผลมาจากโรคกระเพาะเฉียบพลันยังไม่ได้รับการยืนยันที่น่าเชื่อถือ

ซึ่งเป็นที่เชื่อกันว่า CG เป็นโรคอิสระตั้งแต่เริ่มแรกโดยมีลักษณะเรื้อรัง ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยสาเหตุต่างๆ และด้วยการมีส่วนร่วมกัน การเปลี่ยนแปลงการทำงานและลักษณะทางสัณฐานวิทยา ในกระเพาะอาหารจำนวนหนึ่งเกิดขึ้นซึ่งแสดงออก โดยการหลั่งและความผิดปกติของมอเตอร์ซึ่งสะท้อนให้เห็น ในภาพทางคลินิกของโรค สันนิษฐานว่าในตอนแรกมีความผิดปกติของการทำงาน ของการหลั่งและการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหาร

ในอนาคตความผิดปกติทางอินทรีย์จะเข้าร่วมกับพวกเขา ตัวอย่างเช่น ไฮโดรเจนไอออนส่วนเกิน ในระหว่างการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกมากเกินไปจะยับยั้งการทำงานของซัลฟาเทส เอนไซม์ที่รับผิดชอบในการรักษาอัตราส่วนปกติ ของส่วนประกอบน้ำย่อย ส่งผลให้การหลั่งในกระเพาะอาหารลดลง และทำลายโครงสร้างเยื่อบุผิวของ กระเพาะ เยื่อเมือกตามมาด้วยการฟื้นฟูทางสรีรวิทยาที่บกพร่อง การละเมิดการสร้างใหม่ทางสรีรวิทยาของเยื่อบุผิว

ต่อมเป็นลิงค์สำคัญในการพัฒนา CG ทุกรูปแบบยกเว้นผิวเผิน ซึ่งการละเมิดเหล่านี้ไม่มีหรือไม่มีนัยสำคัญ ในรูปแบบอื่นๆ ทั้งหมดของโรคตับอักเสบเรื้อรัง การละเมิดการฟื้นฟูทางสรีรวิทยาจะแสดงออกมา ในความเด่นของกระบวนการการแพร่กระจายของเซลล์เยื่อบุผิวมากกว่าการสร้างความแตกต่าง เยื่อบุผิวไม่แก่แต่สูญเสียลักษณะทางสัณฐานวิทยาและการทำงาน เนื่องจากการกระจัดของเซลล์ที่แตกต่างกัน โดยเซลล์ที่อายุน้อยกว่าและยังไม่สมบูรณ์

การละเมิดชั้นแคมเบียม ของเซลล์เยื่อบุผิวเปลี่ยนกระบวนการ ของการฟื้นฟูซ่อมแซมด้วยโรคตับอักเสบเรื้อรังไม่เพียงแต่จำนวนเซลล์ต่อมลดลง แต่ยังปรับโครงสร้างต่อมด้วย เกาะต่อมปรากฏในเยื่อเมือกซึ่งมีโครงสร้างคล้ายกับต่อมในลำไส้ ทั้งหมดนี้นำไปสู่การหลั่งกรดไฮโดรคลอริกลดลง

บทความอื่นที่น่าสนใจ :  ยา อธิบายและทำความเข้าใจเกี่ยวกับยาขยายหลอดลม