ไขมัน ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน และไลโพโปรตีนเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญในการพัฒนาหลอดเลือด และภาวะแทรกซ้อน ทุกปีในประเทศมีผู้เสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดมากกว่า 1 ล้านคน มากกว่าครึ่งหนึ่งจากโรคหลอดเลือดหัวใจและ 300 ถึง 400,000 คนจากรอยโรคหลอดเลือดในสมอง หลอดเลือดแดงไตและหลอดเลือดส่วนปลาย บทบาทของไขมันและไลโพโปรตีน ในการพัฒนาหลอดเลือดมีความคลุมเครือ ดังนั้น ภาวะไขมันในเลือดสูงจึงสัมพันธ์

การเกิดหลอดเลือดหัวใจตีบมากขึ้น ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงร่วมกับ HDL คอเลสเตอรอลต่ำเป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ที่มีกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม เบาหวานชนิดที่ 2 และมีส่วนช่วยในการพัฒนาหลอดเลือดหัวใจ และหลอดเลือดสมอง บ่อยครั้งความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน ไม่สามารถแยกได้จากผู้อื่น ปัจจัยเสี่ยงที่ไม่ใช่ไขมันสำหรับการพัฒนาของหลอดเลือด ซึ่งเมื่อรวมกับภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ จะเพิ่มความเสี่ยงของการลุกลามอย่างรวดเร็ว

ปัจจัยเสี่ยงที่ไม่ใช่ไขมัน ได้แก่ การสูบบุหรี่ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด น้ำหนักเกิน การใช้ชีวิตอยู่ประจำ อายุของผู้ป่วย กรรมพันธุ์ที่มีภาระหนัก แยกความแตกต่างของโรคเบาหวานประเภท 2 จากการประเมินปัจจัยเสี่ยง กลยุทธ์การรักษาถูกสร้างขึ้น สำหรับการบำบัดที่ไม่ใช่ยา และการรักษาด้วยยาในระยะยาว ไลโพโปรตีนภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ปัจจัยเสี่ยงของ CHD ไขมันและไลโพโปรตีน ลิพิดในเลือดเป็นโคเลสเตอรอลอิสระ ลิพิดธรรมดาที่ไม่จับกับกรด ไขมัน

เอสเทอร์โคเลสเตอรอล ไตรกลีเซอไรด์ ฟอสโฟลิปิดและไขมันอิสระ คอเลสเตอรอล CS เป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มเซลล์ทั้งหมด ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์ วิตามินดีและกรดน้ำดี 20 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ของคอเลสเตอรอลเข้าสู่ร่างกาย โดยเป็นส่วนหนึ่งของอาหารและถูกดูดซึม โดยเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก ซึ่งมีส่วนร่วมในการก่อตัวของไคโลไมครอน คอเลสเตอรอลถูกขับออกจากร่างกาย โดยเป็นส่วนหนึ่งของกรดน้ำดีเข้าสู่รูของลำไส้เล็ก

ซึ่ง 75 ถึง 80 เปอร์เซ็นต์ของคอเลสเตอรอลที่ถูกขับออกมา จะถูกดูดซึมกลับคืนหลังจากนั้นจะเข้าสู่ตับอีกครั้ง แยกแยะระหว่างคอเลสเตอรอลฟรีและเอสเทอริฟายด์ โคเลสเตอรอลอิสระออกฤทธิ์ในการเผาผลาญ ในขณะที่เอสเทอร์ของโคเลสเตอรอลคือ รูปแบบการขนส่งและการสะสม ในองค์ประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์คอเลสเตอรอลอยู่ในสถานะอิสระ เอสเทอร์ของคอเลสเตอรอลเกิดขึ้น จากปฏิกิริยาเอสเทอริฟิเคชันของโคเลสเตอรอลอิสระ

โดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์ LCAT เลซิติน-ChS-อะซิลทรานสเฟอเรส ด้วยการเติมอนุมูลของกรดไขมัน ซึ่งมักจะเป็นกรดไลโนเลอิก ปฏิกิริยาในรูปแบบที่เรียบง่ายสามารถแสดงได้ดังนี้ เลซิติน ฟอสโฟลิปิด บวกกับไลโซเลซิติน บวกกับ คอมเพล็กซ์ อีเธอร์ XC เอสเทอร์ของคอเลสเตอรอลในร่างกายมนุษย์มีบทบาทสำคัญ อยู่ในรูปแบบนี้ที่พวกมันถูกถ่ายโอน จากไลโพโปรตีนประเภทหนึ่งไปยังอีกกลุ่มหนึ่ง เป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

รวมถึงสร้างแกนของเนื้อเยื่อหลอดเลือด ในองค์ประกอบของเซลล์โฟม ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการแคแทบอลิซึมของคอเลสเตอรอลคือ สเตอรอลและน้ำดีที่เป็นกลาง กรดน้ำดีมีบทบาทสำคัญในการย่อยอาหารตามปกติ คอเลสเตอรอลของกรดน้ำดีส่วนใหญ่ จะถูกดูดซึมกลับเข้าไปในลำไส้เล็ก หลังจากนั้นจะเข้าสู่ตับอีกครั้ง และมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์อนุภาคไลโพโปรตีนอีกครั้ง ไตรกลีเซอไรด์ TG เป็นเอสเทอร์ของแอลกอฮอล์กลีเซอรอลและกรดไขมันอิสระ FA

โดยปกติกรดไขมันมักพบในเนื้อเยื่อไขมัน ซึ่งเป็นคลังเก็บพลังงานด้วยความเครียดทางอารมณ์ การออกแรงทางกายภาพอย่างมีนัยสำคัญ ไตรกลีเซอไรด์ได้รับการสลายไขมัน ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของกลีเซอรอล กรดไขมันซึ่งทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของพลังงาน สำหรับเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ หลังจากรับประทานอาหารไประยะหนึ่ง ความเข้มข้นของ TG ในเลือดจะสูงสุด และหลังจาก 10 ถึง 12 ชั่วโมงจะกลับสู่ระดับพื้นฐานในผู้ที่มีสุขภาพดี ด้วยข้อบกพร่องที่มีมาแต่กำเนิด

ไลโพโปรตีนไลเปสหรือในผู้ป่วยเบาหวาน ภาวะไทรกลีเซอไรด์สูงในเลือด ยังคงมีอยู่อย่างถาวรระดับ TG ที่เหมาะสมในเลือดคือ 1.7 มิลลิโมลต่อลิตร 170 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร ฟอสโฟลิปิด ตัวแทนหลัก 2 คนของกลุ่มนี้ ฟอสฟาติดิลโคลีน และสฟิงโกไมลินพบในเลือด ฟอสโฟลิปิดเป็นส่วนประกอบโครงสร้าง ของเยื่อหุ้มเซลล์ในร่างกายและไลโพโปรตีนทั้งหมด เลซิตินมีบทบาทสำคัญในการสร้างเอสเทอร์คอเลสเตอรอล โดยมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาเอสเทอริฟิเคชัน

คอเลสเตอรอลการเปลี่ยนแปลงสเปกตรัมกรดไขมัน ของคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับเนื้อหาของกรดไขมัน ในองค์ประกอบของเลซิติน ปกติสิ่งเหล่านี้คือกรดไขมันไลโนเลอิกหรือโอเลอิก ไลโพโปรตีน ไขมันถูกขนส่งจากบริเวณที่สังเคราะห์โดยเป็นส่วนหนึ่งของอนุภาคไลโพโปรตีน การก่อตัวของโปรตีน ลิปิดซึ่งอยู่ตรงกลางซึ่งเป็นโมเลกุลที่ไม่เข้ากับน้ำของคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ และไตรกลีเซอไรด์ภายนอกในรูปแบบของโมโนเลเยอร์

คอเลสเตอรอลฟรีฟอสโฟลิปิด และอะพอพโปรตีน โครงสร้างของอนุภาคไลโพโปรตีน ไลโพโปรตีนมีขนาด ความหนาแน่น การเคลื่อนที่ของอิเล็กโตรโฟเรติกแตกต่างกัน ในปริมาณไขมันที่พวกมันมีอยู่ และยังอยู่ในประเภทของอะพอโพรทีน ซึ่งกำหนดความเป็นไปได้ของการจับไลโพโปรตีนกับตัวรับต่างๆ และเป็นปัจจัยร่วมในปฏิกิริยาสำคัญจำนวนหนึ่งที่เกิดขึ้นกับ การมีส่วนร่วมของไขมันและไลโพโปรตีน ไลโพโปรตีนในพลาสมาหลัก โดยเรียงจากมากไปน้อยของความหนา

ได้แก่ไคโลไมครอน XM ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก VLDL ไลโพโปรตีนความหนาแน่นปานกลาง IDL ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ LDL ไลโพโปรตีนความหนาแน่นสูง HDL ในส่วนหลังนั้น HDL2 และ HDL32 เศษส่วนมีความโดดเด่น สุดท้ายไลโพโปรตีนถูกแยกออก ซึ่งเป็นการรวมกันของ LDL กับ อะโพลิโพโปรตีนและที่จริงแล้วโปรตีน B-100 กับ อะโพโปรตีน ไลโพโปรตีนตามการศึกษาทางระบาดวิทยา สามารถมีบทบาทสำคัญในพยาธิวิทยา

แข่งขันกับตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนในเนื้อเยื่อ และเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือด ไลโพโปรตีนเป็นรูปแบบการขนส่งของไขมันในเลือด ที่เกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของอะโพโปรตีน อะโพโปรตีนเป็นโปรตีนที่สร้างไลโพโปรตีน อะโพโปรตีนหลักของไคโลไมครอน อะโพโปรตีน 2 ตัวแรกคือลิแกนด์สำหรับตัวรับตับ ต้องขอบคุณโปรตีนเหล่านี้ ส่วนที่เหลือของไคโลไมครอน หลังจากการไฮโดรไลซิสจะถูกจับโดยตัวรับของตับ และอยู่ภายใต้เมแทบอลิซึมที่ตามมา

อะโพโปรตีน C-II มีบทบาทเป็นตัวกระตุ้นของไลโพโปรตีนไลเปส ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ไฮโดรไลซ์ ไคโลไมครอนในพลาสมา ใน VLDL และ DILI อะโพโปรตีนหลักคือ B-100 และ E ซึ่งทำหน้าที่เป็นลิแกนด์เมื่อจับกับตัวรับตับใน VLDL ซึ่งถูกไฮโดรไลซ์โดยไลโพโปรตีนไลเปส มีโปรตีนซึ่งเป็นปัจจัยร่วมของเอนไซม์ apo C-II องค์ประกอบของ LDL ประกอบด้วยโปรตีน B-100 เพียงชนิดเดียวเนื่องจากพวกมันมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับของตับ 75 เปอร์เซ็นต์

อ่านต่อ เม็ดเลือดแดง อธิบายเฮโมโกลบินที่ทำให้เกิดสีเหลืองของเม็ดเลือดแดง