ภาวะหัวใจเต้นเร็ว การรักษาประกอบด้วยการป้องกันและบรรเทาอาการ การกำเริบของโรคทันทีของภาวะหัวใจเต้นเร็ว เพื่อป้องกันการกำเริบของโรคทันทีในกลุ่มอาการวูล์ฟพาร์กินสันไวท์ สามารถใช้อะมิโอดาโรน โซทาลอล ไดโซไพราไมด์ได้ควรจำไว้ว่ายาต้านการเต้นของหัวใจจำนวนหนึ่ง สามารถเพิ่มระยะเวลาการทนไฟของการเชื่อมต่อ AV และปรับปรุงการนำของแรงกระตุ้นผ่านเส้นทางเพิ่มเติม

ตัวบล็อกช่องแคลเซียมช้า β-บล็อกเกอร์ ไกลโคไซด์หัวใจ ดังนั้นจึงใช้ในวูล์ฟพาร์กินสัน กลุ่มอาการผิวขาวมีข้อห้ามใช้ ถ้าภาวะหัวใจเต้นผิดปกติ หัวใจห้องล่าง การที่หัวใจเต้นเกิน 100 ครั้งต่อนาที เกิดขึ้นกับภูมิหลังของกลุ่มอาการวูล์ฟพาร์กินสันไวท์และการปรากฏตัวของ QRS คอมเพล็กซ์ที่แคบ จำเป็นต้องฉีดอะดีโนซีนฟอสเฟต 6 มิลลิกรัม เข้าทางหลอดเลือดดำโดยยาลูกกลอน หากไม่มีผลให้ฉีดซ้ำที่ a ระบุขนาด 12 มิลลิกรัม

หากเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ร่วมกับภูมิหลังของกลุ่มอาการวูลฟ์พาร์กินสันไวท์ ควรทำการกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้าอย่างเร่งด่วน ต่อจากนั้นขอแนะนำให้ทำการทำลาย การระเหยของสายสวนด้วยคลื่นของทางเดินเพิ่มเติม ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดรักษาโรควูล์ฟพาร์กินสันไวท์คือ การปรากฏตัวของการกำเริบของโรคทันทีบ่อยของภาวะหัวใจห้องบน การกำเริบของโรคทันทีของภาวะหัวใจเต้นเร็ว

กับภาวะที่มีเลือดออกมานอกหลอดเลือดรบกวน การรักษาการกำเริบของโรคทันทีของภาวะหัวใจเต้นเร็ว ระหว่างการรักษาด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจ สถานการณ์ที่ไม่พึงปรารถนาในการรักษาด้วยยาระยะยาว อายุน้อย ตั้งครรภ์ตามแผน การผ่าตัดด้วยคลื่นวิทยุภายในหัวใจ เป็นวิธีการรักษาที่รุนแรงที่สุด ใน 98 เปอร์เซ็นต์ของกรณี สำหรับกลุ่มอาการวูล์ฟพาร์กินสันไวท์

ปัจจุบันและการคาดการณ์ ระยะของโรคขึ้นอยู่กับการมีอยู่ ความถี่และระยะเวลาของ ภาวะหัวใจเต้นเร็ว การเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจในกลุ่มอาการวูลฟ์พาร์กินสันไวท์เกิดขึ้นใน 4 เปอร์เซ็นต์ของกรณี มักเกิดจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร้ายแรง กลุ่มอาการคิวทียาว กลุ่มอาการของโรคนี้แสดงออก โดยการเพิ่มขึ้นของระยะเวลาของช่วงเวลา QT เกินกว่าค่าปกติสำหรับแต่ละค่าของอัตราการเต้นของหัวใจ

พร้อมกับอาการเป็นลมหมดสติและภาวะหัวใจหยุดเต้นและการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ สาเหตุมีมาแต่กำเนิดและได้รับตัวแปรของกลุ่มอาการ QT ยาวในการพัฒนากลุ่มอาการพิการแต่กำเนิด ความผิดปกติทางพันธุกรรมโครโมโซม 11,7,3,4 มีความสำคัญ กลุ่มอาการ QT ที่ได้มานานอาจเกิดขึ้น ระหว่างการรักษาด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจของคลาส IA ควินนิดีน โปรคาอินาไมด์และ 3 อะมิโอดาโรน โซทาลอล ฟีโนไทอาซีน

ยาต้านจุลชีพบางชนิด คีโตโคนาโซล อีริโทรไมซิน โคไตรม็อกซาโซล โคเคน ยากล่อมประสาทประเภทไตรไซคลิกสามารถเพิ่มช่วงเวลา QT ได้ ภาวะหัวใจเต้นช้า ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ รอยโรคของระบบประสาทส่วนกลาง โรคหลอดเลือดหัวใจสามารถนำไปสู่การยืดระยะเวลาของ QT กลไกการเกิดโรคในกลไกการเกิดขึ้นของ QT การยืดออก ปัจจัย 2 ประการอาจมีความสำคัญ

ความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติก และความผิดปกติของช่องโพแทสเซียมด้วยช่วงเวลา QT ที่ยืดเยื้อภาวะต่างๆจะเกิดขึ้น ภาพทางคลินิกและการวินิจฉัย การสูญเสียสติหรือภาวะหัวใจหยุดเต้น เกิดขึ้นจากการพัฒนาของกระเป๋าหน้าท้องอิศวรประเภทปิรูเอตต์ กลายเป็นภาวะหัวใจห้องล่างสั่น การเกิดภาวะดังกล่าวเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของระบบประสาท

ความกลัวความกลัวหรือการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น โดยเฉพาะระหว่างการว่ายน้ำ บางครั้งช่วงเวลาเริ่มต้นของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ อาจทำให้ตื่นขึ้นอย่างรวดเร็วจากเสียงนาฬิกาปลุก โทรศัพท์ เสียงฟ้าร้อง มีกลุ่มอาการพิการแต่กำเนิด 2 กลุ่มอาการที่มาพร้อมกับช่วง QT ที่ยาวขึ้น ได้แก่ กลุ่มอาการเจอร์เวลและลังก์นีลเส็นและกลุ่มอาการโรมาโนวอร์ด ประการแรกมีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซม

ซึ่งถอยกลับและแสดงออกโดยสัญญาณ เซอร์โดเกี่ยวกับหัวใจ หูหนวกแต่กำเนิดและความผิดปกติของหัวใจ การสูญเสียสติ การเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ การยืดระยะเวลา QT ประการที่ 2 มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซม ที่มีการเกิดพยาธิสภาพของหัวใจโดยไม่มีอาการหูหนวก อาการหลักของโรค QT ที่ยาวนาน คือการเป็นลมในระหว่างที่มีความเครียดทางอารมณ์หรือทางร่างกาย

ในการวินิจฉัยการปรากฏตัวในครอบครัวของกรณีหัวใจวายกะทันหันที่มีอายุต่ำกว่า 30 ปี รวมถึงการระบุช่วงQT ที่ยืดเยื้อ ในญาติสนิทเป็นสิ่งสำคัญ สัญญาณ ECG ต่อไปนี้ของกลุ่มอาการ QT ที่ยาวนานนั้นแตกต่างกัน

บทความที่น่าสนใจ : ความเหนื่อย อธิบายเกี่ยวกับความเหนื่อย 10 ข้อที่มีการพิสูจน์แล้ว